Kuidas
me valime? Valik ühe ja kahe apelsini vahel tundub lihtne. Kuid valik apelsini
ja õuna vahel? Ja kui on valida kondiitritoote ja 3 dollari vahel? Kas saab
üldse valida asjade vahel, millel ei paista olevat mingit sarnasust?
Ajus
toimub valikute tegemine OFC (orbitofrontaalne ajukoor) ja ventromediaalse prefrontaalse ajukoore
piirkonnas. OFC on vastastikku seotud basaalgangliaga (otsustab milline
sisenditest on kõige väärtuslikum).
OFC
kasutab iga võimaluse väärtuse arvutamiseks teistelt ajupiirkondadelt saabuvat
teavet. Inimene arvutab saiakese väärtuse ja tal on rahakotis kolm dollarit. Järgmiseks
saadab OFC need kaks sõltumatut pakkumist basaalganglionidesse, kus striatum
neid võrdleb ja valib tugevaima. Teid köidavad leti taga peibutavad toidumärgid
väga ahvatlevalt ja need kolm dollarit pole teile palju väärt, sest teile
maksti äsja palka, nii et kondiitritooted võidavad. Kolmandaks tagastavad
basaalganglionid selle valiku OFC-le ja otsus langetatakse. See aktiveerib aju teiste
kognitiivsete ja motoorsete piirkondade võistluste kaskaadi, mis oskuslikult
kavandavad ja genereerivad otsuse järgimiseks vajalikke käitumisviise. Sirutate
rahakotti, tõmbate kolm dollarit välja, vahetate need saiakeste vastu ja lööte
hambad sisse.
Kui
te käite WC-s ja lasete iga kord vett peale, siis ajus ei toimu enam otsuse
tegemist vee laskmise ja mittelaskmise pärast. Otsus on olemas hetkest, mil
WC-sse astute.
Kui näiteks
aju selles piirkonnas on häire, siis peale vee laskmist ei jõua info sellest
kohale ja on suur tõenäosus, et vett lastakse veel korra ning veel korra jne.
Nähtust, mil inimene teeb mingit tegevust edasi, kuigi sellel ei ole enam
mingit väärtust, nimetatakse perseveratsiooniks. Väga sageli mõjutab OFC häire liigsöömist
ja ülekaalu tekkimist. Miks peaks asjade väärtust hindava aju piirkond olema
toitumisega seotud?
Kui
istuda maha toidutaldriku ette, siis esimesel suutäiel on kõige suurem väärtus,
kuna olete näljane. Iga suutäiega väärtus kahaneb, kuni te olete kõhu täis
söönud. OFC häire puhul suutäitele väärtuste muutust ei anta. Kui ei tunta
väärtuse vähenemist, süüakse aina edasi.
Kui
otsused ja valikud on tehtud, on vaja dopamiini motivatsiooni jaoks. Täielikult
ilma dopamiinita istus hiir nagu kuju ja ei liigutanud end kuskile poole. Kui
dopamiini on vähe, siis närilised ei viitsi autasu eest tööd teha. Valitakse
kõige kergemad võimalused ja seda ka juhul, kui raskema töö eest saaks palju
parema preemia. Ehk vähene dopamiin teeb laisemaks.
Sama
paistab toimuvat inimestega. Kui dopamiini taset tõsta amfetamiiniga, on
inimesed valmis tasu eest asju tegema ja seda ka juhul kui tasu on väike või
ebamäärane. Dopamiin teeb meist sel
juhul karjeristid.
Kui
toimub pidev kordamine, siis on aju juba seostanud toidu väljanägemise, lõhna,
ruumi jms tulevase kõhutäiega ja sellega, kui premeeriv see kõhutäis on. Kui sa
näed poeriiulil šokolaaditahvlit, hakkab aju kohe dopamiini vabastama. See
paneb sind šokolaadi
haarama ja ostukorvi panema. Kui sa näed rohelisi ube, siis dopamiini vabaneb
vähem – kuna oad ei anna nii palju preemiat. Ja tõenäoliselt jalutad sa ubadest
mööda.
Kas pole praegu populaarne mitte antud hetkes elamine? 😜 Eckhart Tolle jt kirjutavad sellest, kui võimalusest mineviku varjudest ja tuleviku ärevusest vabaneda. Nii et praeguses hetkes elamine on hea võimalus stressi vähendada, kuid toidu puhul kulub ära natuke tulevikku kaemist. ☝
See kumb võidab, oleneb psühholoogilisest tunnusest, mida nimetatakse edasilükatud soodustuseks. 1970 viidi Stanfordi Ülikoolis läbi
kuulus vahukommi eksperiment. Lastele pakuti: kas kohe 1 vahukomm või 15 minuti
pärast 2 tükki. Lapsed jäeti 15 minutiks istuma vahukomm nina ees. Osa lapsi
sulges silmad ja osad panid kommi suhu kohe, kui teadlased uksest välja läksid.
Valik kohese preemia ja tulevikus saabuva suurema preemia vahel. Lõpuks sõi
enamik lapsi vahukommi kohe ära, loobudes suuremast preemiast. Kusjuures lapsed, kes suutsid 15 minutit
oodata olid 30 aastat hiljem saledamad kui need, kes oodata ei jõudnud.
Inimesed,
kes hindavad väga kõrgelt tulevikus saadavat preemiat, suudavad paremini
vältida nii ülesöömist kui ka narkootikumidest sõltuvusse sattumist.
Alguses
võib edasilükatud soodustusest loobumine tekitada hämmingut. Miks peaks keegi
loobuma tulevikus saadavast suuremast kasust? Kuid evolutsiooni mõistes on kõik
vägagi selge – tulevik ei pruugi tulla. Veel mitte nii väga ammu oli tõenäosus
elada 35 eluaastani 50%. Kui sa ei tea, kas sa elad järgmisel aastal,
siis on
parem võtta preemia välja kohe praegu. Sestap arenes aju eelistama praegust
hetke rohkem.
Kas me saame midagi teha, et oma tuleviku võimalusi paremini kasutada? Jah, ütlevad teadlased. On võimalik oma ratsionaalset aju ergutada, kasutades harjutust nimega episoodiline tulevikumõtlemine.
Harjutus
ise on üsna lihtne: iga kord, kui hakkad tegema otsust, mõtle ennast korra
tuleviku situatsiooni. Kujuta ette oma heaolu, head tervist, normaalset
kehakaalu. See paneb aju tööle nendes piirkondades, mis kaaluvad tuleviku kasu
ja ratsionaalsust. Uuring näitab, et selline harjutus vähendab ülekaalulistel
naistel tungi kiirtoitude järele kolmandiku võrra. Samamoodi töötab see ka
ülekaaluliste laste puhul.
1859
aastal toodi Saksamaal haiglasse 57 aastane Elisa Moser. Tema sümptomiteks olid
viimase kolme aasta jooksul: peavalud, mälukaotus, nägemise halvenemine ja
lapsik käitumine. Ja veel oli tal tekinud ekstreemne rasvumine. Moser suri 4
nädala pärast. Professor Bernard Mohr otsustas keha lahata ja leidis, et naise
keha kõhupiirkond oli viimse piirini täis rasvakogumeid. Kuid aju uurides
leidis Mohr, et sealne kasvaja oli kahjustanud
hüpofüüsi (pituitary gland) ja hüpotalamust.
Aja
möödudes leidsid ka teised teadlased seoseid kahjustavate ajukasvajate ja
rasvumise vahel ning taoline nähtus sai nimeks Fröhlich´i sündroom. Hüpofüüsi
hakati seostama kaaluprobleemidega.
Kuid
aastakümneid hiljem leiti, et ajukasvaja, mis kahjustas hüpotalamust aga
hüpofüüsi mitte, põhjustas loomadel rasvumist. Veel edasi ja oli selge, et
hüpotalamus on see piirkond, mis mängu juhib. Siit edasi leiti omakorda veel
täpsemalt, et vastutajaks on hüpotalamuse piirkond VMN (ventromediaalne
hüpotalamuse tuum).
VMN
kahjustusega rotid muutusid äärmiselt rasvunuks, mõned kasvasid isegi üle 1kg. J.
Brobeck, kes rotte uuris, märkis, et nood on äärmiselt aplad ja võisid süüa lõputult.
Teadlased nimetasid VMN-i küllastuskeskuseks, kuna loomadel ei tekkinud täiskõhutunnet, kui selles piirkonnas oli kahjustus.
Edasi
tulid geeniuuringud ja hakati otsima faktorit. See leiti kaksikutest hiirte
kaudu, kellest ühel oli VMN kahjustunud ja teisel mitte. Kahjustusega hiir
rasvus ja kui tema verd kanti üle kaksikule, siis tolle söögiisu kadus niivõrd,
et suri nälga. Seega pidi veres olema midagi, mis isu mõjutab.
Mängu
tuleb ka geen – ob gene(ob – obesity eesti
k. rasvumine). 1973 aastal leiti, et
küllastusfaktor on kodeeritud ob geeni ja ülekaalulistel on see geen muteerunud,
mis inaktiveerib küllastusfaktori.
1970
aastatel peeti rasvumist aeglase ainevahetuse ja teadmata hormonaalse
düsfunktsioneerimise probleemiks. Ka neuroosiks ja tahtejõu puudumiseks.
Rudy
Leibel oli laste endokrinoloog, keda huvitas beebide ja laste ülekaalu põhjused
ja keda ei rahuldanud selline vaatenurk. Leibel uuris tähelepanelikult ülekaalu
puudutavaid uuringuid ja ta sai aru, et kehas on teatud tugev mehhanism, mis
hoiab teatud kindlat kaalu. Olid nii uuringud, kus lühiajaliselt nälginud ja
kõhnunud inimestel taastus pärast normaalse toidu juurde tagasipöördumist kiiresti
nende esialgne kaal. Mõelge siinkohas dieetide peale☝☝☝
Ja
ka vastupidi. Ethan Sims toitis 1960ndatel gruppi saledaid mehi tohutute
toidukogustega – ca 10000 kcal päevas. Algselt saledad mehed ei võtnud alguses
hästi kaalus juurde ka sellise tohutu toidu ülekülluse juures. Keha püüdis
igati vastu panna ja hoida algset kaalu. Ja kui eksperiment lõppes, siis ei
olnud meestel mitu nädalat õiget isu ja kaal läks kiiresti alla algsele
tasemele. Ka see kinnitas, et kehas on süsteem, mis püüab kaalu kindlal tasemel
hoida.
Leibel hakkas seda süsteemi uurima koos Rockefelleri Ülikooli teadlase Jeff Friedmaniga. Nad viisid 8 aastat läbi uuringuid. 1994 aastal avaldas Friedman uuringu tulemused ajakirjas Nature. Friedman patendeeris leptiini ning müüs selle patendi Amgenile 20 miljoni dollari eest. Leptiinist loodeti saada uut sensatsioonilist kaalulangetusravimit.
Kõigepealt
prooviti sünteesitud leptiini närilistel ja see töötas täpselt nagu loodeti:
ülekaalulised hiired, kelle kehasse viidi leptiini, kaotasid isu ja võtsid
kaalust alla.
Kommentaare ei ole:
Postita kommentaar