Eelmise postituse jätkuks veel FODMAP kohta. Monash Ülikoolil lehelt
võid alla laadida äpi, läbida kursuse ja lugeda dieedist põhjalikumalt.
Siit leiab 3 minutilise piltliku video, mis näitab erinevate
süsivesikute seedimist ja bakterite osa selles:
Monash Ülikooli lehel on kirjas, et FODMAP-dieet on mõeldud inimestele, kellel on meditsiiniliselt diagnoositud
IBS (ärritatud soole sündroom). Kui arst ei ole teie seedetrakti sümptomeid
diagnoosinud, ei tohiks te seda dieeti
järgida. On palju haigusi, mille sümptomid on sarnased IBS-iga, näiteks
tsöliaakia, põletikuline soolehaigus, endometrioos ja soolevähk. Te ei tohiks ise
endale IBS-i diagnoosida. Selle asemel pöörduge arsti poole, kes hindab teie
sümptomeid, viib läbi kõik vajalikud testid muude seisundite välistamiseks ja
annab teile enne dieedi alustamist IBS-i selge diagnoosi.
Kui teil on diagnoositud IBS, siis FODMAP dieediga:
Vähendate valu ja ebamugavustunnet
Vähendate puhitust
Parandate väljaheidet (vähendate kõhulahtisust või kõhukinnisust)
Parandate elukvaliteeti.
Need eelised ilmnevad tavaliselt 2–6 nädala jooksul pärast madala
FODMAP-i dieedi järgimist.
Loomulikult ei ravi dieet kõiki IBS-i sümptomeid, vaid aitab inimestel oma
seisundiga mugavamalt elada.
Madal FODMAP-i dieet ei paranda ka sümptomeid KÕIKIDEL IBS-iga inimestel. Tegelikult leiab 1 neljast IBS-i
põdevast inimesest, et nende sümptomid dieediga ei parane. Nendel inimestel
võib lisaks madala FODMAP-i dieedile või selle asendamisele vaja minna muid
dieediteraapiaid. Teised IBS-ravid, mida tuleks kaaluda, hõlmavad stressi
vähendamist, soolestikule suunatud hüpnoteraapiat, käsimüügiravimeid, nagu
lahtistid, kiudainete lisamist või retseptiravimeid. Rääkige oma arstiga,
milliseid teisi ravimeetodeid peaksite proovima.
Edasi väike kokkuvõte rasva ja valkude seostest mikrobioomiga:
Rasvu võib liigitada küllastunud
või küllastumata rasvadeks; enamik küllastunud rasvu on loomset päritolu ja
jäävad toatemperatuuril tahkeks, samas kui paljud küllastumata rasvad on
taimset päritolu ja jäävad toatemperatuuril vedelaks.
Rasvu saab veel jagada mono- ja
polüküllastumata rasvad, millest viimane sisaldab oomega-3 ja oomega-6 rasvhappeid. Omega-9 rasvhapped võivad olla
mono- või polüküllastumata ning neid leidub paljudes taimeõlides. Küllastumata
rasvad mängivad olulist rolli põletikulistes protsessides ja on suures osas
kardioprotektiivsed (südant kaitsvad).
Rasvade seedimine algab suus, kus keele
lipaas hakkab lagundama toiduga saadavaid triglütseriide mono- ja
diglütseriidideks. Erinevalt sülje amülaasist ei deaktiveerita keele lipaasi
maohappe toimel. Kui rasv siseneb kaksteistsõrmiksoole, reageerib sapipõis
talletatud sapi (toodetud maksas) vabastamisega ja kõhunääre toodab oma lipaasi versiooni. Sapphapped
ümbritsevad lipiidiosakesi, et luua emulgeerimine või vesikeskkonnas
suspendeeritud pisikeste lipiidigloobulite segu. See võimaldab lipaasi
ensüümidel laguneda triglütseriidid tõhusamalt; ilma selle
emulgeerimisprotsessita koguneksid triglütseriidid sarnaselt sellele, kuidas
õli moodustab äädikas kerakesi.
Triglütseriidide lagunemine, mida nimetatakse lipolüüsiks, eraldab rasvhapped nende
glütserooli selgroost. Rasvhappeahela pikkus määrab selle imendumise tee. Lühikese ahelaga rasvhapped võivad
vabalt difundeeruda läbi enterotsüütide, sisenedes otse vereringesse. Pikema ahelaga rasvhapped tuleb
transportida enterotsüütidesse, kus need kinnituvad uuesti glütserooli selgroo
külge ja pakendatakse lipoproteiiniks, mida nimetatakse külomikroniks.
Külomikron siseneb lümfiringesse enne sisenemist vereringesse, kust
see alustab oma teekonda maksa, jaotades teel lipiidid kudedesse. Jämesoolde jõuab väga vähe rasva ja
kuigi mõnedel mikroobidel on lipaase, mis suudavad rasvhappeid oma glütserooli
selgroost eraldada, on nende koostoime glütserooliga piiratud ja ebaselge. Mikrobioom ei kasuta vabu rasvhappeid
energiaallikana, kuid need võivad immuunretseptoritega seondumise, pH reguleerimise
ja sapi tootmise stimuleerimise kaudu kaudselt muuta mikroobide populatsiooni.
Rasvarikast dieeti (üldiselt >40% rasvast kaloreid) on seostatud madala astme põletikuga,
mida nimetatakse metaboolseks
endotokseemiaks, mille puhul bakteriraku seina tükid (endotoksiinid)
väljuvad soolestikust ja aktiveerivad immuunvastuse, mis on seotud
insuliiniresistentsuse ja rasvumisega. Suure rasvasisaldusega dieedid näivad vähendavat mikrobioomi
mitmekesisust ja vähendavad konkreetselt bifidobakterite
ja mõnikord ka laktobatsillide arvu,
suurendades samal ajal spetsiifilisi Firmicutes'i
tüvesid, mida on seostatud rasvumise tekkega.
Kaheksa nädalat vähendatud kalorite arvuga (30% vähem), ketogeenset toitumist
(4% kaloreid süsivesikutest) viis bifidobakterite
ja butüraadi kontsentratsiooni vähenemiseni.
Hiljutised näriliste uuringud on näidanud, et peasüüdlaseks võib olla
ebapiisav kiudainete tarbimine, kuna nii kõrge kui ka madala rasvasisaldusega
kiudainevaesel dieedil on mikrobioomile sarnane mõju. Bifidobakterite kadumine
võib olla seotud butüraadi, lühikese ahelaga rasvhappe vähenemisega, mida
soolerakud kasutavad energiaks.
Vähesed uuringud on uurinud konkreetsete makrotoitainete tüüpide mõju
mikrobioomile ja praegu on vähe tõendeid
selle kohta, et toidu rasvatüüp mõjutab inimese mikrobioomi
märkimisväärselt võrreldes süsivesikute tarbimise mõjuga. Suure küllastunud
loomsete rasvade sisaldusega dieedid näivad eelistatavalt suurendavat mutsiini lagundavate bakterite arvu, põletiku markereid, soolestiku läbilaskvust.
Monoküllastumata rasv ja oomega-6 polüküllastumata rasvad näivad avaldavat
sarnast mõju erinevatele kasulikele bakteritüvedele (st laktobatsillide ja
bifidobakterite arvu vähenemine), mis on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et
need bakterid on spetsialiseerunud spetsiifiliste taimsete ühendite
metaboliseerimisele.
Omega-3 polüküllastumata rasvad võivad
vähendada endotoksiinide kontsentratsiooni pärast rasvarikast einet (35%
kaloreid rasvast) võrreldes küllastunud rasvadega, mis suurendavad järsult
plasma endotoksiinide taset. Lisaks on näidatud, et oomega-3 toidulisandid
suurendavad ajutiselt Bifidobacteria, Lactobacilli, Lachnospira ja
Roseburia arvu – kõik need on kasulikud lühikese ahelaga rasvhapete
tootjad.
See ei tähenda, et loomsed rasvad põhjustavad eraldiseisvalt rasvumist või
põletikku. Pigem illustreerib see võimalikku seost mikrobioomi, toidurasvade ja
metaboolse düsregulatsiooni vahel, kuna rasvkoe põletik on tuvastatud üheks
võimalikuks teguriks II tüüpi diabeedi arengus. Seniste tõendite põhjal näib,
et küllastunud rasvadel on suurem potentsiaal tõsta põletikulist tooni, samas
kui oomega-3 rasvhapped võivad anda
teatud eeliseid. Lisaks mõjutab kiudainete tarbimine tõenäoliselt mikroobide
vastust erinevatele rasvatarbimise tasemetele ja rasvhapete koostisele.
Vähesed uuringud on uurinud kõrge valgusisaldusega dieedi mõju soolestiku mikrobioomile, kuna valkude suurendamine sama kaloritarbimise korral nõuab kas rasvade või süsivesikute sisalduse vähendamist. Kõrge valgusisaldusega dieeti on seostatud parema keha ülesehituse ja söögiisu vähenemisega, võib-olla osaliselt soolestiku bakterite toodetud aminohappelistest ühenditest (st GLP-1, serotoniinist). Epidemioloogilised uuringud on aga seostanud punase ja töödeldud liha regulaarset tarbimist suurenenud kolorektaalse vähi ja põletikuliste soolehaiguste riskiga aminohapete fermentatsiooniproduktide kaudu.
Mitmed uuringud on näidanud, et kõrge
valgu tarbimine on korrelatsioonis bakterite Bacteroides suurenenud arvuga, mis toodavad mõningaid kolorektaalse
vähi ja ateroskleroosiga seotud ühendeid. Nende ühendite tootmine näib olevat
suurem punase liha tavapärase söömise korral võrreldes linnulihaga. Teised
uuringud on näidanud, et mõju sõltub
konkreetsest valgu tüübist; näiteks võivad loomsed valgud üldiselt
suurendada või vähendada bifidobakterite
ja bakteroidide arvu ning vadakuvalgud võivad suurendada nii bifidobakterite kui ka laktobatsillide taset, vähendades samal
ajal bakteroidide arvu.
Valgutarbimise ja soolestiku mikrobioomi kohta võib kõige kohaldatavam
järeldus olla valgu ja kiudainete suhte tähtsus, kuna nende kahe toitaine
vaheline erinevus võib mängida rolli potentsiaalselt kahjulike ühendite
tootmisel, mida toodetakse aminohapete kääritamise teel. Kuigi ideaalset suhet
ei ole kindlaks tehtud, toetavad praegused tõendid soovitust tarbida kiudaineid
vähemalt soovitatava päevanormiga.
Kuidas on alkoholi ja kohviga?
Praegu on vähe teada alkoholi
või kofeiini tarbimise mõjust soolestiku mikrobioomile. Erinevalt näriliste
andmetest, mis näitasid mitmekesisuse vähenemist ja laktobatsillide arvu
vähenemist pärast kolmekuulist mõõdukat alkoholitarbimist, on American Gut
Project uuring näidanud, et regulaarselt või igapäevaselt alkoholi tarbivad
inimestel (kellest umbes pooled teatasid, et joovad punast veini) oli suurem alfa-tüüpi
mitmekesisus kui mittejoojatel.
Punase veini polüfenoolide sisaldus võib kaasa tuua soolestiku
mikrobioomi kasulikke muutusi, kuid
ainult mõõdukalt ning mõju võib sõltuda ka polüfenoolide individuaalsest
metabolismist.
Haiguste tõrje keskus (CDC) määratleb mõõduka alkoholitarbimisena
meeste puhul kuni 2 jooki päevas ja
naiste puhul kuni 1 jooki päevas (seda
siis isikute puhul, kes võivad alkoholi ohutult tarbida).
Alkoholi liigtarbimine on seotud düsbioosiga, mida iseloomustab potentsiaalsete patogeenide
kõrgenenud tase, ja maksahaigused (mis võib olla põhjustatud liigsest
alkoholitarbimisest) on seotud soolestiku läbilaskvuse suurenenud riskiga.
Kuigi mehhanism on veel ebaselge, näitavad rakukultuuri ja näriliste
mudelid, et kohvi polüfenoolklorogeenhape võib avaldada
bifidogeenset toimet ja suurendada mikroobide mitmekesisust. Laiaulatuslikud
vaatlusuuringud inimestel on samuti näidanud, et harjumuspäraselt kohvijoojatel
on suurem mikroobide mitmekesisus kui mittejoojatel.
Kommentaare ei ole:
Postita kommentaar