Soolestiku tervis vol 8 - lahtistid, antibiootikumid; probiooikumid, prebiootikumid, sünbiootikumid

 

Loen dr. Gabrielle Fundaro ja dr. Jesse Hoffmani raamatut mikrobioomist ja kokkuvõtlikult ravimitest, mis mõjutavad baktereid.

Antatsiidid ja lahtistid

Kuna pH on mikroobide kasvu ja elujõulisuse seisukohalt kriitiline tegur, võivad ravimid, mille eesmärk on vähendada või muuta seedetrakti happesust, mõjutada mikroobipopulatsioone, mis on pH muutuste suhtes tundlikumad. Kaks levinumat hapet modifitseerivate ravimite klassi on antatsiidid ja prootonpumba inhibiitorid (PPI). Kuigi need ravimid on suunatud peamiselt maole ja selle keskkonna pH-le, on mõju kogu seedetraktile siiski võimalik. PPI kasutamise potentsiaalne tagajärg on suurenenud risk nakatuda Clostridium difficile'ga, mis on väga patogeenne bakter, mis hävitab seedetrakti ja mida on uskumatult raske ravida. Arvatakse, et suurenenud risk C. difficile'i ülekasvuks on seotud PPI kasutamisest tingitud "normaalse" mikrobioomi häirumisega, mis võimaldab C. difficile'i bakteril takistamatult paljuneda.

Ja olla tasub ettevaatlik, kui pakutakse aluselist vett - tugevalt aluseline vesi neutraliseerib hapet samamoodi nagu antatsiid ja võib mikrobioomile läbi selle palju kahju teha.

Ma olen varem sellest pahast bakterist kirjutanud siin: https://paikesetoit.blogspot.com/2019/05/kaotatud-bakterid-ja-antibiootikumide.html

 Uuringud on näidanud, et PPI kasutamine on seotud mikroobide mitmekesisuse vähenemisega ja teatud bakteripopulatsioonidega, mida peetakse kasulikuks. Mõned tõendid viitavad sellele, et PPI kasutamine võib suurendada ka peensoole bakteriaalse ülekasvu (SIBO) riski, kuna vähenenud happesus avaldab kaksteistsõrmiksoole mikrobioomile vähem survet. Teiste antatsiidide kohta – nii käsimüügis kui ka retsepti alusel – puuduvad uuringud, kuid on võimalik, et mõju soolestiku mikrobioomile võib olla sarnane. Siiski on enne järelduste tegemist vaja rohkem uurida.

Mikrobioomi mõjutavad ka seedetrakti motoorika ja toidu soolestiku läbimise aeg, seega pole tõenäoliselt üllatav, et ka lahtistid võivad mikrobioomi mõjutada. Lahtistav polüetüleenglükool (PEG) mõjutab vedeliku jaotumist soolestikus, põhjustades väljaheite kiiremat eritumist. PEG-i kasutamise uuringutes närilistel leiti konkreetselt nii "püsivaid" kui ka mööduvaid muutusi erinevates bakteripopulatsioonides ning teadlased väitsid, et need muutused olid seotud limabarjääri ja immuunfunktsiooni häiretega. Samuti leiti, et PEG kasutamine oli seotud mutsiini lagundava rühma Bacteroides perekonna suurenenud arvukusega. Uuringutes on leitudnii seda, et lahtistava soolepuhastuse mõju oli enamikul inimestel ajutine ega erinenud mikrobioomi tavapärastest ajalistest kõikumistest mitme kuu jooksul kui ka ägedaid ja püsivaid muutusi, sealhulgas Lactobacillaceae vähenemist ja Enterobacteraceae taseme tõusu.

Ühes üllatavas uuringus leiti, et kolonoskoopia preparaat kustutas viie osaleja mikrobioomi individuaalse spetsiifilisuse, kuigi see taastus kahe nädala jooksul. Inimeste osas on selles valdkonnas endiselt vaja rohkem uuringuid, kuna need vähesed uuringud olid ainult ühe lahtisti kasutamise mõju osas.

Antibiootikumid

Kuigi on suhteliselt haruldane, et antibiootikumide võtmine on suunatud konkreetselt soolestiku mikrobioomile, on suukaudselt manustatavate antibiootikumide mõju vältimatu. Antibiootikumid võivad avaldada lühi- või pikaajalist mõju, millest viimasest ei teata veel kuigi palju. Laias laastus võib antibiootikumide lühiajaline kasutamine vähendada mikroobide mitmekesisust, muuta metaboolset funktsionaalsust ja pärssida või tugevdada otseselt või kaudselt spetsiifilisi taksoneid, mis võivad vähendada patogeenset resistentsust. Antibiootikumide praktilised kõrvaltoimed hõlmavad antibiootikumidega seotud kõhulahtisust (AAD), mis mõjutab kuni 35% ravitud isikutest.

Antibiootikumide toimet mõjutavad nii antibiootikumi tüüp kui ka mikrobioomi mitmekesisus antibiootikumide manustamise hetkel. Mitmekesisem mikrobioom võib tõenäolisemalt mõne nädala jooksul naasta oma "antibiootikumieelsesse" olekusse. Krooniline antibiootikumide põhjustatud soolestiku mikrobioomi häire võib kaasa tuua pikaajalise nihke tavapärases stabiilses mikrobioomis. See tähendab, et vähenenud mitmekesisus – mõjutatud on kuni 30% mikroobide populatsioonist – on täheldatud pärast teatud antibiootikumide kasutamist, mille toime kestab ühest kuust kuni kuue aastani.

Jämesool on suures osas asustatud anaeroobsete bakteritega, nii et anaeroobsetele patogeenidele suunatud antibiootikumi kasutamine mõjutaks ka teisi anaeroobe, mis võivad olla neutraalsed või kasulikud. Samuti eksisteerivad mõned mikroobid sümbiootilises suhtes teistega, mis toodavad toetavat metaboliiti, mistõttu võivad esineda sekundaarsed toimed isegi mikroobidel, mis ei saa antibiootikumist otseselt kahjustatud. Lisaks otsesele mõjule mikroobikooslusele võib antibiootikumide kasutamine muuta soolestiku metaboolset funktsiooni ja hapnikusisaldust, mis mõlemad mõjutavad mikroobide elanike ellujäämist.

Süsivesikute fermentatsioon ja butüraadi tootmine võivad väheneda fermentatsioonivõime vähenemise tõttu, mis põhjustab soolestiku läbilaskvuse suurenemist ja rakkude metabolismi muutumist. See võib olla üks mehhanism, mille abil aerotolerantsed patogeenid võivad kasulike või neutraalsete anaeroobide survest välja kasvada, põhjustades haigusi. Ampitsilliin, amoksitsilliin, tsefalosporiinid ja klindamütsiin on kõige levinumad C. difficile infektsiooniga seotud antibiootikumid ning patogeen ise nõuab ravina tugevaid antibiootikume. Teatud haiguste, nagu kolorektaalse vähi, põletikulise soolehaiguse ja rasvumise riski on seostatud varajase või kroonilise antibiootikumide kasutamisega, kuid uuringud ei ole lõplikud ning põhjuslikke mehhanisme ega mõju üldistele tervisetulemustele pole kindlaks tehtud.

Kuigi mõned uuringud on näidanud milline probiootikumide lisamine võib aidata taastada antibiootikumieelset mikrobioomi, tõi hiljutine inimestel tehtud uuring esile mõningaid tulemusi, mis kutsuvad ettevaatusele. Selle asemel, et taastada mikrobioomi algne mitmekesisus, ilmnes laktobatsille sisaldava probiootikumi võtmisel hoopis hilisem mikrobioomi taastumine. Teadlased pidasid seda düsbioosi vormiks, mida iseloomustab probiootiliste bakterite liigne esindatus ja natiivsete mikroobide pärssimine.

Kroonilise antibiootikumide kasutamise ja soolestiku mikrobioomiga seotud suur probleem on antibiootikumiresistentsuse väljakujunemise potentsiaal. Antibiootikumiresistentsus (AMR) on õigustatud rahvatervise probleem, mis põhjustab igal aastal maailmas hinnanguliselt 700 000 surmajuhtumit. Bakterid on üldiselt väga kohanemisvõimelised oma keskkonna teguritega ja neil on suur võime muuta oma geneetilist materjali, et arendada välja ellujäämismehhanismid, kui on olemas oht nende elule. AMR tekib siis, kui mikroobid arenevad ja kohanduvad antimikroobsete ravimitega, muutes need ebatõhusaks ja tulemuseks on tugevam mikroobide sugupuu. Tõenäoliselt on see tingitud antibiootikumide ebaõigest kasutamisest, AMR-bakteritega nakatunud inimeste reisimisest ning vee või toidusüsteemide võimalikust saastumisest AMR-bakteritega. Mikroobid võivad horisontaalse geeniülekande kaudu oma geneetilist materjali kiiresti edasi kanda ühe põlvkonna jooksul, luues suuri mikroobipopulatsioone, mis on teatud antibiootikumide toime suhtes resistentsed. See tekitab tõsiseid takistusi bakteriaalsete infektsioonide ravimisel ning nõuab AMR-i ennetamiseks antibiootikumide mõistlikku retsepti ja asjakohast kasutamist.

Suukaudsed rasestumisvastased tabletid ei mõjuta soolestiku mikrobioomi.

Statiinide puhul ei ole mõju täheldatud.

Metformin (II tüübi diabeedi raviks) puhul on täheldatud märkimisväärset mõju mikroobide koostisele (uuringud inimestel ja närilistel). Gaasitootmisega seotud kõrgenenud mikroobsete geenide ja võimalike patogeenide hulk.

Probiootikumid, prebiootikumid, sünbiootikumid

Probiootikumid on elusad mikroorganismid, mis piisavas koguses allaneelamisel võivad peremeesorganismile kasu tuua. Probiootikumid võivad mõjutada soolestikku ja üldist tervist, takistades patogeensete bakterite kasvu, parandades soole rakuseina terviklikkust ning moduleerides immuun- ja närvisüsteemi. Probiootikumid võivad toota bakteriotsiine, mis nii pärsivad potentsiaalsete patogeenide kasvu kui ka reguleerivad soolerakkude ringlust. Mõned võivad toota ka valke, mis kaitsevad soolestiku rakke oksüdatiivse stressi ja endotoksiinide eest. Praegused probiootilised organismid hõlmavad nii baktereid kui ka pärmi ning need võivad olla kapslite kujul või kääritatud piimatoote, näiteks jogurti või keefiri, osana. Bifidobakterid ja laktobatsillid on kõige levinumad probiootikumides kasutatavad bakterite perekonnad ning Saccharomyces boulardii on probiootilistel eesmärkidel kasutatav pärmitüvi.

Vaatamata kaalukatele leidudele ja intrigeerivale potentsiaalile on endiselt küsimusi, kas probiootikumid rikastavad lisaks väljaheiteproovidele ka inimeste seedetrakti ja kas see on oluline, kas nad seda teevad või mitte.

Enamik uuringuid mõõdab muutusi väljaheite bakterite sisalduses ja eeldavad siis, et see esindab soolestiku profiili, kuid tegelikult on need oluliselt erinevad. Täiustatud testimismeetodid on näidanud, et isegi kui väljaheiteproov on probiootiliste bakteritega rikastatud – nagu tavaliselt –, ei pruugi inimese luminaal- ja limaskestakoed ning mikrobioom üldse mõjutatud saada. See probiootiline "resistentsus" avastati hiljuti inimestel ja ka hiirtel. Ei ole võimalik kontrollida, kas probiootilised bakterid asuvad elama või kus nad seda teevad. Arvestades üksikute mikrobioomide, toitumise, bakteritüvede ja uuringu ülesehituse varieeruvust, on käsimüügis olevate probiootikumide tõhususe kohta raske teha lõplikke väiteid.

Siiski näitavad uuringud järjekindlalt, et probiootikumide lisamine võib teatud olukordades abiks olla ning mõnede fermenteeritud toiduainete tarbimine on seotud suurenenud mikroobide mitmekesisuse ja kasulike tervisemõjudega.

Probiootikumid

Probiootikum on tuletatud ladinakeelsest sõnast "pro" ja kreekakeelsest sõnast "biootiline" - elu. Probiootikume on määratletud kui elusaid mikroorganisme, mis piisavas koguses manustatuna toovad peremeesorganismi tervisele kasu. Probiootikumide kontseptsioon kujunes välja 20. sajandi vahetusel hüpoteesist, mille pakkus esmakordselt välja Nobeli preemia laureaat vene teadlane Elie Metchnikoff.

Probiootikum on siis see, mida leiad käsimüügist ja kapslina sisse võtad. Neid on väga palju ja väga toredate reklaamidega. Probiootilised on ka  fermenteeritud (hapendatud) toidud.

Prebiootikumid 

on enamasti kiudained, mis on mitteseeditavad toidu koostisosad. Prebiootikumid on siis substantsid, mida saavad sünteesida ainult meie kehas olevad bakterid, mitte meie ise. Prebiootikumid soodustavad kasulike bakterite kasvu ja paljunemist seedesüsteemis. Tervist edendavate bakterite hulka, mida kõige sagedamini suurendavad prebiootikumid, kuuluvad perekondadesse Lactobacillus ja Bifidobacter kuuluvad bakterid, mis kipuvad piirama kahjulike bakterite esinemist.

Kõik, mis sisaldab suhkrut, võib olla prebiootikum: mannanoligosahhariidid, laktoos, galaktoglükomannaanid, oligofruktoos ja inuliin.

Kuna ka inuliini püütakse müüa toidulisandina ja "tervisetoodetesse" juurde lisada, siis sellest veidi rohkem. Inuliin on teatud tüüpi prebiootikum, aine, mida kasutavad teie seedetrakti mikroorganismid ja mis mõjutab positiivselt tervist. Praeguseks on tõendeid selle kohta, et kolm prebiootikumi võivad tuua tervisele kasu: inuliin, mida nimetatakse ka pika ahelaga inuliiniks; fruktooligosahhariid (FOS), lühikese ahelaga inuliin, mida nimetatakse ka oligofruktoosiks, ja galakto-oligosahhariid (GOS).

Nii inuliin kui ka FOS ekstraheeritakse sigurijuure kiudainetest, looduslikest toidukiududest, mida ekstraheeritakse kuuma vee abil võilille perekonda kuuluvast taimest.  See ei ole tegelikult midagi haruldast ega eraldi pulbrina ostmist vajav, nimelt on Inuliini on leitud 36 000 taimest - sestap valikut on - banaanid õunad, sibul, spargel, maapirn, võilille juur, nisu, rukis jpm.

Kuna inimesed söövad taimseid terviktoite vähe, siis on muutunud populaarseks kiudainet ja just eriti inuliini erinevatesse toodetesse juurde segada. Siin on omad agad. Nagu iga kiudaine põhjustab ka inuliini lagundamine gaase, puhitust ja kõhuvalu - eriti kui seda tarbitakse suures koguses või liiga kiiresti.  Kogus, mida inimene talub on individuaalne - oletatakse, et see jääb 5-10 g/päevas vahele. 

Sünbiootikum 

on määratletud kui prebiootikumide ja probiootikumide segu, mis mõjutab peremeesorganismi soodsalt, parandades elusate mikroobsete toidulisandite ellujäämist ja siirdamist seedetraktis, stimuleerides selektiivselt ühe või piiratud arvu organismi kasvu ja aktiveerides ainevahetust. tervist edendavad bakterid ja seeläbi parandab peremeesorganismi heaolu. 

Sünbiootikumi kasutamise peamine põhjus on see, et tõeline probiootikum ilma prebiootilise toiduta ei püsi seedesüsteemis hästi. Võttes kapsliga juurde probiootikume, võib snende mõju olla väike või hoopis olematu, kui ei muretse bakterite toidulaua eest.

Ilma probiootikumi jaoks vajaliku toiduallikata on sel suurem hapnikutalumatus, madal pH ja temperatuur. Kuna prebiootikumid on suurepärane koht probiootikumide arendamiseks, säilib nende heade bakterite populatsioon.  

Sünbiootikumid toimivad kahel viisil: 

1) parandades probiootikumide elujõulisust ja 

2)pakkudes konkreetset kasu tervisele. Sünbiootilise toidu tarbimine viib soolestiku metaboolsete aktiivsuste moduleerimiseni, säilitades soolestiku biostruktuuri. Eelkõige viitas sünbiootilise toidu võimalikule tervist edendavale toimele lühikese ahelaga rasvhapete, ketoonide, süsinikdisulfiidi ja metüülatsetaadi märkimisväärne suurenemine pärast söötmisperioodi.

Parasiidid või partnerid vol 10 - mikroobide võimekus

 

Järgmine peatükk Dunni raamatust räägib bakteritest ja meie mikrobioomist tervikuna. Ma olen sel teemal palju blogis kirjutanud. Mõtlesin alguses, et selle teema jätan siit üldse vahele aga leidsin ikkagi üht teist.

Ja üldse pole rõõmustav (mulle), et mikrobioomi puudutava peatüki algus viitab pimesoole tähtsusele (mida mul juba 20 aastat ei ole ja millest ma olen mõelnud, et kas ikka oli nii väga vaja ära lõigata).

Dunn kirjutab, et kui me juba oleme õppinud tapma, siis me kalduma seda edasi tegema. Hakkame jahti nautima.

No nii - et ka taimetoitlased ja võivad jahtida – oma baktereid, viiruseid, seeni – enamik kellest on meile kasulikud.

Nii palju kui me ka armastame maastikumaale ja põgusaid pilke elusloodusele, ei tundu meie ajule midagi loomulikumat kui loodusest vabanemine. Kõik tehnoloogiad, mida oleme kasutanud teiste liikide vastu, on omamoodi antibiootikumid (sõna otseses mõttes "elu vastu") - kuigi harva tapab tehnoloogia tegelikult kogu meie elu. Pigem iga meie tehnika tapab ainult teatud osa: kui me oleme maha tapnud suured kiskjad, siis väikestel vedas rohkem. Kui me kasutasime tugevamaid pestitsiide, siis andsime võimaluse ellu jääda  resistentsetel ja salakavalatel. Me pritsisime oma põlde, et vabaneda umbrohtudest ja ellu jäid superumbrohud.

Tapa see, mis kasvab enne, kui see levib, ja siis tapa see uuesti. See on see, mida me oleme juba väga kaua aega teinud, mida tegid meie esivanemad ja mida teeme tulevikus. See on see, mis tuleb iseenesest. Hakkasime kasutama antibiootikume, sest meil oli neid hädasti vaja. Nende avastamine andis kolm Nobeli preemiat ja ravis selle käigus meid gonorröast, tuberkuloosist ja süüfilisest.

Aga nüüd kasutatakse antibiootikume mitte surmavate haiguste ravis, vaid juba siis, kui keegi kuskil aevastab.

Minugi tuttav tuli ühest töötoast soovitusega iga päev veidi „looduslikku antibiootikumi“ võtta... Nii võttes on  ka „mittenaturaalsed“ antibiootikumid naturaalsed, kuna mikroobid toodavad neid – et konkurentidest vabaneda ja ise ellu jääda. Nii sai see vähemalt alguse:

Antibiootikumide tootmine on looduslikult esinev sündmus, mida tänu teaduse edusammudele saab nüüd laboris korrata ja parandada.

Ehk igaühel on juba naturaalset antibiootikumi piisavalt ja igasugu muud värki, mida immuunsüsteem oma töö käigus teeb. 

Meditsiiniline lahendus oli: „Tapa nüüd kõik ja küsimusi küsi hiljem ”. Kunagi tundus selline lähenemine mõistlik. Me lootsime, et antibiootikum tapab pahalase ja jätab head ellu.

A. Croswell ja N. H. Salzman uurisid hiiri, kellele anti erinevaid ja erinevates doosides antibiootikume – mitte ühelgi juhul ei tapnud antibiootikumid ainult „halbu“ baktereid. Kuna hiire sooled on nagu inimese sooled, tähendab see, et kui teie või mina kasutame antibiootikume, juhtub sama ka meiega. Kui tapame oma mikroobid antibiootikumidega, jätame maha suhteliselt vähe aga vastupidavaid liike, millest uus mikroskoopiline eluimpeerium taas üles ehitatakse. Küsimus on vaid, mis nüüd tühimiku täidab.

Isegi ammu-ammu elanud Pasteur (pastöriseerimine), kes soovitas tappa mikroorganismid piimas, uskus, et meis ja meie pinnal elavad mikroorganismid on meie eluks hädavajalikud.

Iga loom on kaetud mikroobidega, kuigi varasemalt ei teatud, kas need on kahjulikud, kasulikud või neutraalsed.

Sümbioos koosneb kõigist kolmest: meil on mutualistid (kasu-kasu), kommensaalid (kasu-neutraalne) ja patogeenid (kahju-kasu).

Alustasime sellega, et ei kasutanud anitbiootikume ja vaid mõnede aastakümnete jooksul oleme hakanud kasutama neid tuhandete tonnide kaupa. Antibiootikumid ei tapnud ega tapa kunagi kõiki mikroobe, kuigi me kujutasime ette, et nad seda tegid.

Veelgi enam, mõned põlvest põlve edasi antud mikroobse DNA elemendid on vajalikud. Ilma meie mitokondrites oleva mikroobse DNAta sureks igaüks meist. Meie mitokondrid on iidsete bakterite järeltulijad, järeltulijad, kes elavad ja aitavad iga meie rakku toita. Me oleme olemas tänu neile.

 

Termiidid jäävad ellu, süües seda, mida vähesed loomad suudavad seedida - surnud puitu ja lehti, et saada toitaineid, eriti neid, mis on suletud kahte raskesti lagunevasse ühendisse, ligniini ja tselluloosi. Eriti ligniin on armetu, mädanenud toit. Pikka aega oli ebaselge, kuidas termiidid seda üldse suutsid.

Mikrobioloog Joseph Leidy avastas termiitide seest hulga „rahvast“. See rahvahulk hõlmas baktereid, aga ka teisi olendeid - protiste, seeni ja metsalisi, keda on raskem iseloomustada. Need termiitide soolestiku elanikud arenesid saja miljoni aasta jooksul välja omadustest ja käitumisviisidest, mis võimaldavad seda ühelt termiidilt teisele üle kanda. Termiidid arendasid omalt poolt seedeelundkonda, et oma kaaselanikke abistada. Tegelikult kipub see kooslus varieeruma ühest termiidiliigist teise, erinevad nende soolestiku kuju ja keemia. See variatsioon soosib erinevaid termiidi liikide erinevaid mikroobe ja koos nendega erinevaid võimeid toitu seedida. Mõnel termiidil on mikroobid, mis suudavad paremini mulda süüa, teisel lehti, kolmandal puitu. Mõned termiidid suudavad oma mikroobide tõttu tegelikult ümbritsevast õhust lämmastikku eraldada, suutes nii süüa oksi ja õhku.

Kui termiidid jäävad ilma oma mikroobidest, siis nad surevad. Nad jätkavad söötmist mõnda aega, kuid söödud toit läbib neid seedimata kujul. Nad nälgivad isegi siis, kui neid ümbritseb külluslikult puitu. Nad nälgivad, sest ilma mikroobideta ei suuda nad seedida oma loomupärast lemmikdieeti.

Siis leidsin huvitavat merisigade kohta. Uuriti mikroobivabasid merisigu ja tavalisi merisigu. Neile anti nii palju toitu, kui nad iial soovisid. Seda toitu täiendati kõigi mõeldavate toitainetega, kuni merisead olid peaaegu iga toitainega piisavalt varustatud. Kui üks dieet ei töötanud (see tähendab siis, kui merisead surid ja seda juhtus üsna tihti), katsetati teist.  

J. A. Reynier (temast on raamatus pikemalt juttu, ta ei olnud teadlane, kuid püüdis peale teist maailmasõda leida viisi kasvatada mikroobivabasid loomi) pidas merisigu lihtsalt väikesteks masinateks, millele kütust sisse panna. Aga tuli välja nagu alati, et merisead ei ole masinad. Ja nad toimisid paremini neile looduses kättesaadaval aga mitte optimaalsel (st kõigi toitainetega rikastatud) dieedil.

Tegelikult läks Reynieri mikroobivabas mullis hoitavatel merisigadel täitsa hästi, ainult nad vajasid rohkem toitu, et hoida sama kaalu, mis tavalised merisead. Ja toit pidi olema ka toitainerikkam.

Mikroobid merisigade soolestikus, nagu ka termiidide soolestikus ja, selgub, et ka meie soolestikus, toodavad ensüüme, mida nende peremeestel napib, ensüüme, mis võimaldavad nende peremeestel saada kätte rohkem toidus sisalduvatest toitainetest. Eriti käib see toitainete kohta, mis on lõksus komplekssüsivesikutes, mida leidub sellises taimses materjalis nagu kiudaine. Näiteks inimese soolestikus levinud bakter Bacteroides thetaiotaomicron toodab rohkem kui 400 ensüümi, mis on seotud taimse materjali lagundamisega, ensüüme, mis teil ja minul puuduvad. Kui toitu on vähe, muudavad mikroobid seda vähem. Mikroobid merisigade sooltes ja nüüd teame, et ka meie sooltes, toodavad toidust kuni 30 protsenti rohkem kaloreid, kui peremehed suudavad ise toota.

Ka iga täna söödava toidu puhul kehtib see tõenäoliselt endiselt. Teie mikroobid aitavad teil sellest rohkem kasu saada, rohkem toitaineid, aga ka rohkem kaloreid, olenemata sellest, kas soovite neid või mitte. Teine põhjus, miks mikroobideta merisead surevad, on see, et neil puuduvad spetsiifilised vitamiinid, eelkõige K -vitamiin, aga ka mõned B -vitamiinid. Ilma mikroobideta ei suuda selgroogsed (merisead ja inimesed kaasa arvatud) sünteesida piisavalt B- ja mitte üldse K -vitamiini. Sestap napib vastsündinutel, kel pole mikroobe, K vitamiini.

Ja nii nagu imikutel, keda mikroobid pole veel koloniseerinud, on oht hüübimishaiguste tekkeks, on sama oht ka lastel või täiskasvanutel, kellele antakse antibiootikume, mis kurnavad nende mikroobioomi ja see omakorda nende võimet toota K -vitamiini.

Naha puhtus vol 12 - naha mikrobioom ja antibiootikumid

 

Edasi liigub Hamblin Argonne Riiklikku Laborisse, kus Jack Gilbert uurib naha ja soolestiku mikrobioomi. Gilbert on mikrobioloogia maailma geenius. 42 aastaselt oli tal Chicago Ülikooli professorina kureerida viis mikrobioloogia laborit. Enda kohta ütleb Gilbert: „No ma käin duši all, kuigi ma tean selle tagajärgi. Kuid ma ei käi seal iga päev ega kasuta duši all eriti palju seepi. Vahel pesen juukseid ja ka siis kasutan hästi vähe šampooni.“

Gilbert märgib, et naha mikroobide eemaldamine tekitab lihtsalt juurde ruumi rohkematele mikroobidele sh patogeenidele. Sa võid sellest mõelda kui kodusest peost. Ütleme, et sinu koju mahub pidutsema 20 inimest ja sa soovid kutsuda nii meeldivaid inimesi kui võimalik, et ebameeldivatel poleks võimalust tulla. Sellistel ebameeldivatel, kel on kalduvus lärmata ja ööseks jääda ning järgmisel hommikul sinu külmkapp tühjaks süüa.

Gilberti selgituste kohaselt me korjame baktereid üles kogu aeg, isegi kui elame üksi ja puuduta midagi. Me lihtsalt hingame neid sisse. Kui sa teed lahti akna suures linnas, kus parajasti sudu, hingad sisse baktereid ja eoseid, mis on patogeensed ja võivad haigusi põhjustada. Ta ütleb, et jah ta lapsed on vaktsineeritud ja pesevad käsi, kuid köögi pindu iga kord peale toidutegemist desifintseerida ei ole vaja.

1963 aastal tuli Procter &Gamble turule Safeguard deodorandi ja antibakteriaalse seebiga, mis sisaldas antibiootikumi triklokarbaan.  Vähesed seadsid küsimärgi alla igapäevase rutiinse antibiootikumi kasutamise, kuigi testid näitasid, et heksaklorofeen akumuleerub kehas. 1970 aastaks oli neid uuringuid juba mitmeid, mis näitasid, et naha pinnalt imendub heksaklorofeen kehasse, kus see mõjutab närvisüsteemi. 1972 aastal kutsus ravimiamet (FDA) tagas tooted, mis sisaldasid rohkem kui 0,75% heksaklorofeeni.

Pärast seda asendati heksaklorofeen teise antibiootikumi triklosaaniga. Pakenditele märgiti „heksaklorofeeni vaba“ ja müük läks ludinal edasi.

Ka uuringud triklosaaniga näitasid mõju kehas, 2014 aasta uuring märkis, et triklosan antibakteriaalses seebis võib olla seotud maksakasvajate tekkega. Kuid 2014 oli juba üsna hilja  hakata inimesi teavitama triklosaaniga seotud probleemidest. Inimestes oli ostuharjumus juba kinnistunud ja soovitused vältida selliseid tooteid, ei kandnud eriti vilja. Samal aastal tehtud uuring Brooklynis näitas, et 100% rasedate naiste uriinis sisaldus trikolsani.

California Ülikooli professor Robert Tukey märgib: „Me ei väida, et see tekitab vähki, kuid pidev igapäevane rutiinne kokkupuude ülilevinud triklosaaniga võib aidata kaasa kasvaja arengule.“

Asi ei ole ainult antibiootikumides, vaid kosmeetikatoodetes olevates säilitusainetes, mis on samuti anibakteriaalsete omadustega. Selle näiteks on parabeenid, mida kasutatakse alates 1950 aastast deodorantides, hambapastades, šampoonides, meigivahendites. Siltidel on need kirjas kui metüülparabeen, etüülparabeen, propüülparabeen, butüülparabeen. Parbaeenid tapavad päris suurt hulka baktereid ja seeni ning küsimus ei ole selles, kas need on meie mikrobioomi mõjutanud, vaid selles, kui palju on mõjutanud.

National Institute of Allergy and Infectious Diseases  teadlased on leidnud, et parabeenid ei lase kasvada bakteril nimega Rosemonas mucosa, mis hoiab meie nahka tervena ja on suuteline tapma ekseemides vohava patogeense bakteri Staph. aureuse.

USAs on hoolimata keelustamispüüetest parabeenid lubatud, Euroopa Liit keelas need aastal 2012. Iseasi kui tellite neid USA tooteid  internetist.

2016 aastal kutsusid  5 tunnustatud mikrobioloogi üles hülgama „hügieenihüpoteesi“. Nende hulgas oli meditsiinilise mikrobioloogia professor Graham Rock. Mitte et nad oleks tahtnud hakata hullult pesema, vaid nende ettepanek oli asendada hügieen kas „vanade sõprade hüpoteesi“ või „bioloogilise mitmekesisuse hüpoteesiga“.  Eesmärgiks rõhutada seda, et mikroobid ei ole meie vaenlased, vaid lihtsalt elavad oma keskkonnas meie peal ja on neil oma oluline roll. Nad on koos meiega arenenud ja need kes pole otseselt meie sõbrad võivad olla sõprade sõbrad või sõprade sõprade sõbrad.

Bioloogilise mitmekesisuse hüpotees ei ütle, et hügieen on halb, vaid et mikrobioloogilise mitmekesisuse kadu on halb. Ja et tänapäeva põletikulised ja autoimmuunsed  haigused on seotud sellega, et me oleme kaotanud mikroobe, kellega me oleme mõeldud koos eksisteerima.

Ja me ei ole neist mikroobidest ilma jäänud mitte ainult antibakteriaalseid tooteid kasutades, vaid ka viisidel, kuidas me oleme muutnud oma elu maailmas isoleeritumaks ja steriilsemaks – ehk puhtaks.

Rook selgitab, et asi ei ole selles, et nagu arenenud riikide lapsed ei puutuks piisavalt kokku infektsioonidega, kuid nad puutuvad palju vähem kokku mikroobimaailmaga. Puhtus on probleemiks. Ka keisrilõikega sündinud lapsi seostatakse kõrgema allergiate tasemega. Madala kiudainesisaldusega dieedid on põhjustanud soolestiku mikrobioloogilise mitmekesisuse vähenemise.

Vanade sõprade hüpotees ei tähenda, et ma hakkame otsima kokkupuudet ohtlike infektsioonidega.  Viimastel aastatel on tekkinud väikesed grupid, mis kutsuvad üles end parasiitidega nakatama, et ergutada immuunsüsteemi lootusega autoimmuunhaiguste paranemisele. Huvitav mõte, kuid mikrobioloogid seda ei toeta: riskid on kõrged ja kasu kaheldav.

Lihtne kätepesu aitab väga hästi murda teatud infektsioonide liikumise ahelaid. Kuid liigne seebi ja antibiootikumide kasutamine  tekitab samuti probleeme. Milline siis oleks tervislik kokkupuude ja kuidas selline saavutada?

Hamblin liigub Helsingi Ülikooli teadlase Jenni Lehtimäki juurde, kes oma meeskonnaga uurib naha mikrobioomi. Lehtimäki on ökoloog ja evolutsioonibioloog ning tõusev täht naha mikrobioomiteaduse taevas.

Ühes uuringus uurisid nad linna- ja maapiirkonnas elavaid koeri. Leiti et maapiirkonnas elavatel koertel on vähem allergiaid. Kuid elamiskoht ei olnud ainus asi mis allergiaid mõjutas. Oluline oli ka see, kui palju koer sai väljas olla ja kui palju ta puutus kokku teiste koertega.

Lehtimäki jaoks on mikrobioloogiline mitmekesisus see, mis meie immuunsüsteemi vormib. Ta märgib, et väga ebatõenäoline on, et keegi elab isoleeritud elu ja lahkub harva oma õhukonditsioneeri alt ning siis võtab tableti lootes, et see toob talle mitmekesise mikrobioomi.

UK teadlane Diana Bowler on uurinud treeningu tegemist väljas ja siseruumides ning leidnud, et jooksmine-jalutamine väljas aitab kaasa mikrobioomi mitmekesisusele. Ehk looduses ja pargis liikumine annab tervisele rohkem kasu kui linnas või treeningsaali jooksulindil.

Diana Bowleri sõnul püüab ta anda enda puhul kõik, mis mikrobioomile kasuks tuleb: viibib palju looduses, minimeerib antibakteriaalsed tooted. Ta kasutab harva deodoranti. Duši all käib nii nagu enamik  mikrobiolooge – konservatiivselt.

VII peatükis kirjutab Hamblin meist lenduvatest lõhnadest ehk mikrobioloogilisest kompotist, mille kaudu näiteks koerad on võimelised tuvastama teatud haiguseid. Ehk haiguste olemasolu on koera nina juba varases staadiumis võimeline haistma.

Igal meist on oma nö individuaalne keemiline sõrmejälg, mida Hamblin nimetab „volatolome“ – sõnast volatile -lenduv  ja nagu mikrobioomi puhul lisandu sõna lõpp „oom“. Ma ei oska öelda, kas selle kohta on eestlastel mingi kindel sõna. Sõnaraamat tõlgibki selle volatoloomiks.

Raamatust saab pikemalt ja põhjalikult lugeda, kuidas koerad haigust haistavad ja mis moodi meie keha lenduvaid kemikaale eraldab.

Huvitav fakt siinkohal – meie naha mikrobioomis on bakter nimega Staphylococcus epidermidis, mis tekitab meie kehal nö kaitsekilbi, mille tõttu (malaaria)sääsed meid üles ei leia.  Inimesel oleks seega "vanade sõprade" hulgas kaitsevahendeid, kui me neid järjekindalt ei hävitaks. Meelde tulevad ka „looduslikud antibiootikumid“ eeterlikud õlid, küüslauk, sipelgapuu jpm, mida netis vahel lausa igapäevaselt tarbima kutsutakse. Ma ei tea kas bakteritel on eriti vahet kas neid hävitatakse looduslikult või mitte. Kas maomürk või laboris sünteesitud mürk - on seal suurt vahet, kuidas täpselt surra. 😏 

Looduslik ei ütle midagi aine ohutuse kohta inimkehale.

Entomoloog Jeffery Tomberlin märgib: „Selle asemel, et toota kemikaale, mis (sääski peletades) on kahjulikud meie naha mikrobioomile või nahale endale, tuleks levitada seda teadmist, et on midagi, mis ütleb sääsele, et me ei ole talle heaks peremeheks.“ 

„Clean“ raamatus kirjutatakse pikemalt ka Põhja Carolina professor Robert Dunnist ja tema tööst selles osas, mis puudutab jalataldade mikrobioomi ning põhjustest, miks jalad halvasti lõhnavad. Kuna Dunni raamat on mul järgnevalt lugemisnimekirjas ootamas, siis ma siis lähemalt ei peatu. Märgin vaid, et kõige hullemat haisu ajab jalataldadel välja bakter nimega Bacillus Subtilis, mis toodab patogeenseid seeni tapvaid komponente. Vot siis – pole halba ilma heata.

Me ei teagi veel täpselt, mida me võime võita lõhnates nagu inimene ja mida on meil kaotada, kui me need lõhnad hävitame.

Kaotatud bakterid ja antibiootikumide resistentsus

Ma olen oma töötubades rääkinud Martin Blazer mikrobioomi puudutavast raamatust Missing Microbes: How the Overuse of Antibiotics Is Fueling Our Modern Plagues rääkinud, kuid võtsin selle täna hommikul riiulist ja leidsin nii palju allajoonitud kohti, mis on väga huvitavad ja mõtlemapanevad, kuid millest mul ei ole olnud võimalust kirjutada. Blaser oli üks Colorado Boulder Ülikooli „Inimese mikrobioomi“ kursuse lektoritest.

Ja ma ajan siin ikka veel kiusu edasi selle teemaga, kuivõrd „süüdi“ on emad oma laste haigustes ja kuivõrd „õigus“ on teatud meedikutel, kelle enesekindlus arvab täpselt teadvat, kuidas üks laps peab ravitud saama ja kui varmalt tuleb vanematel sellega nõustuda. Antibiootikumide väljakirjutamisega on sarnane olukord. Siin jaguneb see asi muidugi kaheks: ühelt poolt meedikud, kes iga väiksemagi põletiku puhul kirjutavad antibiootikumi (ilma süvenemata, kas tegu on bakteri või viirusega) ja teiselt poolt lapsevanemad, kes nõuavad antibiootikume iga väiksemagi häda puhul. Ehk kui asi jõuab ravimi resistentsuseni ja selle tõttu äärmuslike juhtumiteni, siis tõenäoliselt tuleb see paja ja katla vanasõna mängu...  

Mis siis on antibiootikumi resistentsus ja kuidas sellised bakterid meie kehas kodu sisse seavad?

Bakterid ei tunne mingeid piire - nad liiguvad ühelt teisele ja ei loe, kuivõrd mahe või taimne toituja sa oled. Sinu sõbrad, sinu kogukond, raviasutused, poed, suured rahvaüritused, vesi, mis tuleb looduse ringlusest kastab nii intensiiv- kui ka mahepõldu. Kõik on kõigiga seotud. 

Eesti statistika ütleb küll, et võrreldes teiste riikidega me antibiootikume üleliia palju veel ei tarbi. 2015 aasta statistiline tabel näitab, et 365 resistentsete bakteritega seotud juhtumitest oli surmasid 15. Euroopas kokku 33000 surmajuhtumit. Mis ei ole väike arv. 

Kui vaadata inimesi, kes Eestis antibiootikume tarbivad - siis Eesti on üsna allotsas (kuigi see ei ole päris täielik tabel, siia ei kuulu haiglates kasutatavad antibiootikumid):

Kuid võrreldes loomakarja kasvatamiseks kasutatavaid antibiootikume, siis siin on Eesti juba tublim kasutaja (mida kuradit teevad nad seal Küprosel?):

Ja kuna eestlane sööb liha rohkelt (eestlased on grillirahvas?!?), siis resistentsus võib salamisi hiilides jõuda üsna kaugele. 

Samuti ei saa me ilma antibiootikumideta ravida teatud raskeid infektsioone.  Kindlasti ei ole lahenduseks antibiootikumide asendamine alati nö "looduslike" antibiootikumidega või "sarnase toimega" imerohtudega. Kõik, mis toimib sarnaselt, hävitab elu sarnaselt. Sestap kasutamise mõistlikkus annaks meie keha mikrobioomile hingamisaega. Sellest kuidas oma mikrobioomi toetada on juba varasemalt juttu olnud.

Martin J. Blaser, M.D., on meditsiini- ja mikrobioloogia professor ning New Yorgi Ülikooli Human Microbiome Project direktor. Siia lisandub veel mitmeid ametikohti, projekte ja uuringuid, millest võib igaüks eraldi palju lugemist leida. Prof. Blaser on eriti huvitatud inimkeha bakteritest ja tema tähelepanu on eriti köitnud Campylobacteri liigid ja Helicobacter pylori, mille kaitseks on ta kirjutanud palju artikleid: "Helicobacter Pylori on mao mikrobioomis tavaliselt domineeriv. H. Pylori aitab toota hapet, hormoone ja hoiab immuunsust."

Siin allpool nüüd lõike Martin Blaseri mikrobioomi raamatust:


1850 aastal suri Inglismaal neli igast kümnest lapsest. Surmavad epideemiad varitsesid pimedates, külmades, niisketes, räpastes ruumides, kus puudus kanalisatsioon ja voolav vesi. Koolera, kopsupõletikud, sarlakid, difteeria, tuberkuloos, läkaköha. Täna sureb UKs vähem, kui viis last tuhande kohta (enne esimest eluaastat). Tohutu edasiminek: paranenud hügieen, näriliste kontroll, puhas joogivesi, pastöriseeritud piim, moodsad meditsiinilised protseduurid, vaktsineerimine ja loomulikult ligi 70 aastat antibiootikume. Siiski on hiljuti, paaril viimasel aastakümnel, hoolimata kõigist meie meditsiinilistest saavutustest läinud midagi kohutavalt valesti. Nii mitmel viisil oleme haigemad, kui varem. Pealkirju leiate iga päev. Me kannatame terve rea erinevate kaasaegsete hädade kallal: ülekaal, diabeet, astma, heinapalavik, toiduallergiad, söögitoru refluks ja vähk, tsöliaakia, Crohni tõbi, haavandiline koliit, autism, ekseemid. 

Ilma mikroobideta, ei saa me hingata ega süüa. Ilma meieta läheb pea kõigil mikroobidel suurepäraselt. Hoolimata sellest, et prokarüootidel puudub rakutuum, ei ole nad primitiivsed. Bakteri rakud on terviklikud iseseisvad olevused: nad suudavad hingata, liikuda, süüa, jääkaineid elimineerida, kaitsta end vaenlaste vastu ja loomulikult paljuneda. Bakteriaalne maailm on tohutu ja meie oleme selle kõrval kübeke tolmu. Erinevus E.coli ja Clostridium vahel on palju suurem, kui meie ja maisi vahel. Kui mõtleme viirustele, peame silmas inimestele muret valmistavat grippi, külmetushaigusi, herpest, HIV. Kuid suurem osa viirusi ründab peamiselt bakterite rakke, mitte loomseid rakke nagu meie omad. Viirused ja bakterid on omavahel sõda pidanud miljoneid aastaid ja üritanud üksteist üle kavaldada. On fakt, et bakteriaalsete haiguste puhul püütakse ravida viirusega, mis tapab bakteri.

Bakteriaalse maailma mitmekesisuse vähenemine inimkehas toob kaasa tervise halvenemise.

Kui me räägime džunglist, siis sealse ökosüsteemi jaoks on mitmekesisus kriitilise tähtsusega. Mitmekesisus hõlmab endast puid, liaane, põõsaid, õistaimi, sõnajalgu, vetikaid, linde, roomajaid, imetajaid, putukaid, seeni, ussikesi. Suur mitmekesisus pakub kaitset kõigile ökosüsteemi osadele, kuna nad moodustavad omavahel ainete ja jääkide käitlemise võrgustiku.

YELLOWSTONI RAHVUSPARGI NÄIDE

Me saaksime siin oma metssigade väljasuretamise näidet võrrelda...

Kui 70 aastat tagasi eemaldati Yellowstoni Rahvuspargist hundid, siis kasvas plahvatuslikult põtrade arv. Järsku oli põtradel ohutu olla ja nad said igal pool käia ning maitsta pajusid, mis ääristasid jõe kaldaid. Laululindude ja kobraste – kes ehitasid oma pesi pajudele – arv vähenes. Kui jõed nõrgenesid, siis lahkusid piirkonnast veelinnud. Kui enam ei olnud huntide poolt tapetud korjuseid – vähenes kaarnate, kotkaste, harakate, karude arv. Rohkem põtru tõi läbi võitluse toidu pärast kaasa piisonite vähenemise. Koiotid tulid tagasi ja sõid ära hiired, keda osad linnud ja mägrad jahtisid. Ja nii edasi. Sama toimub inimese mikrobioomiga ja inimese tervisega, kui võtmeelemendid eemaldada.

Meie mikroobide puhul tekib küsimus: miks nad meid lihtsalt minema ei pühi. Miks meie neid talume? Darwinismi järgi sööb koer-koera (vbl ka eestlane eestlast :). Kuidas meil on õnnestunud säilitada nii pikaajalised püsivad suhted? Tasuta lõunaid tegelikult ei ole. Me kohtame ettevõtlusmaastikul paljusid ellujäämisskeeme – maksupettusi, pangapettusi jne. Kuid, kui petturid alati võidaksid, siis laguneks kogu süsteem koost. Kui me näiteks kõik otsustaksime vedada oma kaabli kõrvalt ja mitte maksta tasulise TV eest. Me näeme koostööd kõikjal looduses: mesilased ja õied; mäletsejad ja nende seedebakterid, termiidid ja nende bakterid, kes aitavad neil seedida puitu – nad on koos eksisteerinud miljoneid aastaid. See näitab, et petturid ei võida alati. Seega on olukorrad, kus pettuse tagasilöök on niivõrd tugev, et seda ei ole mõtet kasutada. Ja selline koostöö toimub meie ja meie mikroobide vahel. Loodusliku valiku tulemusena on meil tegemist peremehega, kes annab pettuse eest tugevaid vastulööke ja mida suurem pettus, seda tugevam vastulöök. Kui peremees sureb, surevad kõik tema asukad. 

Kuulus matemaatik John Nash on kirjutanud, et toimib teatud koostöö fenomen, kus omavahel koostööd tegevad pooled on iseeneslikult valimas neid partnereid, kes ei peta. Ja kui toimub pettus on tulemus palju kehvem, kui koostööd tehes. 

Sestap pea meeles, et koostöö sidemed on meie ja mikroobide vahel väga haprad: ära lõhu neid, tulemused on ebameeldivad, kui mitte öelda kohutavad. 

Nii antibiootikumide liigtarbimise, kui ka keisrilõigetega oleme me sisenenud ohutsooni, kus me ei tea, milline võib järgmine samm olla. Patogeenid nagu riketsia on mikroobid, kes teevad su haigeks. Nad toovad kaasa palaviku, külmavärinad, valu, mis hoiavad sind päevade kaupa voodis. Nad võivad su aeglaselt või kiiresti tappa. Sa võid olla sellise surijana üks tuhandetest. Me nimetame neid tavapäraselt pisikuteks ja 150 aastat oleme otsinud mooduseid, kuidas neid tappa – oleme selleks teinud kõik, mis võimalik. Viimased 70 aastat on meie sõda olnud eriti agressiivne ja antibiootikumid on päästnud miljoneid elusid. Kuid sõjal ei paista tulevat lõppu. Bakterid muteeruvad imelise kiirusega ja on välja arendanud resistentsuse enamiku meie kõige efektiivsemate antibiootikumide vastu. Kuid vaadakem kõigepealt, mille vastu me võitleme. Me tahame väga mõelda, et patogeenid on läbinisti kurjad ja õelad, kuid nad ei ole. Täpselt nagu hundid rahvuspargis – nad on lihtsalt kiskjad ja neil on täita oma roll. Sageli ei püüa patogeen kahjustada oma peremeest – ta püüab lihtsalt ellu jääda. Tekitatud kahju on juhuslik – patogeen püüab lihtsalt oma elu elada. Kuid patogeenide puhul, kes on hästi oma peremehega kohandunud, teenib kahjustus head eesmärki. 

David Quammen – raamatu Spillover autor – kirjutab, et me mõtleme kiskjatest kui suurtest koletistest, kes söövad oma saaki väljaspool meid, kuna patogeenid on väikesed koletised, kes söövad oma saaki seespool. Inuiidid uskusid, et hunt hoiab karja tervena. Terve kari suudab hundid kergelt eemale peletada, kusjuures hundid saavad endale karja nõrgad ja haiged liikmed. Hundid hoiavad karja arvukuse õigel tasemel. Sama on patogeenidega. Maailmas elab 7 miljardit inimest, väga sageli ülerahvastatud kohtades. Suurte rahvamasside hulgas on neid, kes on alatoidetud, nõrgad, ilma juurdepääsuta ravimitele – nad on patogeenidele kergeks saagiks. Ei saa öelda, et inimkarja vähendamine on hea asi, kuid seda on alati juhtunud ja juhtub ka edaspidi. Patogeenid on alati elanud koos meiega. Me kõik kanname enda soolestikus kaasas E.coli baktereid, kuid nad on meile täiesti kahjutud. 

Kuid 2011 aastal sõid inimesed Saksamaal saastunud idusid ja vähemalt kaks E.coli tüve muutsid oma geneetilist materjali, tootes äärmiselt virulentset organismi, mis nakatas rohkem kui 4000 inimest ja kahjustas neist rohkem kui 800 neerusid – osa pöördumatult ja tapsid 50 inimest. 

Ma teadsin, et haiglad on ohtlikud kohad, mida tuleks iga hinna eest vältida: inimesed kukuvad vooditest, neile antakse valed rohud, nad saavad uusi nakkusi. Antibiootikumide aeg saabus koos penitsilliini avastamisega. Järgnesid streptomütsiin, tetratsükliin, erüthromütsiin, chloramphenicol ja isoniazid. Antibiootikumid teevad oma tööd kolmel viisil: Esiteks - rünnates seda masinavärki, mida bakter kasutab oma rakuseinte valmistamiseks. Defektse rakuseinaga bakter sureb. Huvitav on teada, et bakterid sooritavad sel juhul enesetapu – vigane sein toob kaasa bakteri harakiri. Teiseks – inhibeeritakse bakterite valgu tootmine. Kolmandaks – takistatakse bakteril paljunemine.

Antibiootikumid on meie käes nagu tuumapomm. See on valmistatud seente ja teiste bakterite substantsidest. Bakterid on õppinud oma tillukestes tehastes tootma väikeseid pomme, millega ennast kaitsta ja sissetungijaid rünnata. Bakterid on leidnud palju viise, kuidas ennast kaitsta ka antibiootikumide eest, mis ongi toonud kaasa resistentsuse. Aatompommi leidmisega lootsime, et äkki saab sellest imerohi. Et äkki sel juhul ei olegi meil vaja enam sõdida. Kuigi siin on veidi tõtt, ei ole me seda eesmärki saavutanud ja ei saavuta kunagi. Koos antibiootikumiga tulid ka kõrvalnähud: kõhukinnisus ja allergiline lööve. Mõned ravimid tõid kaasa kuulmisnärvi kahjustuse, osasid ei saa anda lastele, kuna see kahjustab nende hambaid, mõni antibiootikum (chloramphenicol) takistas luuüdil toota vereliblesid. Esinesid küll harvad juhtumid, kuid seda antibiootikumi kirjutatakse välja sadadele tuhandetele lastele ka kõige väiksema köha puhul. Antibiootikumide avastamise aastatel olid kõik kindlad, et peale kohe ilmnevate kõrvalnähtude ei esine teisi. Kui allergiat kohe peale võtmist või paar nädalat peale kuuri ei esinenud – tundus olevat kõik korras ja suurepärane. Tegelik hind tuli ilmsiks alles aastate pärast. 

Peale seda, kui 1945 aastal lõppes sõda, algas paljude uute asjade aeg: Tupperware, kiirtoidurestoranid, televisioon, laialivalguvad äärelinnad ja loomulikult antibiootikumid – imerohud. Nii arstid, kui patsiendid hakkasid seda pidama KÕIK ühes rohuks: põiehädad – antibiootikum, hambavalu – antibiootikum, akne – antibiootikum, põskkoopapõletik – antibiootikum, kurguvalu, köha – antibiootikum. Ma ei sea kahtluse alla kogu kasu, mis on antibiootikumidega võimalik saavutada kopsupõletiku, meningiidi jt nakkushaiguste puhul. Kuid probleem, mis nende ravimitega teravalt üles kerkib on – lapsed. Lapsed on praegu haavatavamad, kui kunagi varem ja seda viisil, mida me ei ole kunagi varem kogenud. Külmetushaigused. Lapsevanemad teavad väikelaste puhul neid märke: vesine nina, kurguvalu, kõrvavalu jne. Vahel on lastel palavik, vahel mitte. Kolmandaks eluaastaks on 80% lastel olnud vähemalt üks keskkõrvaga seotud infektsioon. Enamikul on külmetushaigused teatud regulaarsusega. KUID? Ülemiste hingamisteede haigused on enamikus põhjustatud viiruste poolt ja seega antibiootikumid on siin kasutud. Vanemad küsivad arstilt sageli antibiootikume, kuid tegelikult ei ole antibiootikumidel selle haiguse üle mingit võimu. Alla 20% põhjustavad bakterid. Neli kõige olulisemat bakteriaalsete infektsioonide põhjustajat: Streptococcus pneumoniae (kopsupõletik), streptococcus pyogenes, staphylococcus aureus ja Haemophilius influenzae (kõrvapõletikud, meningiit). KUID, vahel nad põhjustavad haigusi ja vahel mitte. Need bakterid on sinuga koos elanud juba väga kaua aega – nad on sind koloniseerinud, kuid mitte kahjustanud. Koloniseerimine tähendab, et see bakter elab sinus ja sinu pinnal ja ei tee sulle midagi halba.

EMA JA LAPS 

1950datel aastatel tuli müügile kaks uut ravimit raseduse sümptomite leevendamiseks. Üks oli thalidomide (talidomiid) ja teine diethylstilbestrol (ditüülstilböstrool), teise nimega DES. Neid rohtusid peeti rasedatele ohututeks. Mõlemad on hoiatavad lood sellest, milliseid ohte tõi kaasa miljonite tervete naiste ravimine ülitugevate ravimitega. Kuulsaks sai Ida Saksamaal avastatud ja 1957 aastal tootmisse lastud talidomiid.

Talidomiidist mõjutatud lapsed

Ravim pidi vabastama unetusest ja masendusest ja rasedusaegsest hommikuiiveldusest. Naised olid elevil. Mitte keegi ei seadnus ravimit küsimärgi alla, kuna enamik teadlasi ja arste olid selle heaks kiitnud ja uskusid, et ravim ei läbi platsentat. Kahjuks 1957 ja 1961 aasta vahel kirjutati talidomiidi välja tuhandetele naistele Suurbritannias, Saksamaal, Austraalias jm. 1960 aastal sai Saksamaal seda osta ilma retseptita. On teada, et paarkümmend tuhat last sündis tõsiste defektidega. Kui see lõpuks selgeks sai, ravim keelustati. Teine oli üks östrogeeni vormidest DES, mis arendati välja Oxfordi Ülikoolis 1938. 1941 andis USA loa seda kasutada menopausi sümptomite, imetamise lõpetamise jmt puhul. Ravimil ei paistnud olevat kõrvaltoimeid ja seda kirjutati välja üsna entusiastlikult. Arstid hakkasid seda välja kirjutama hommikuse iivelduse vastu rasedatele. USAs kirjutati seda rohtu välja rohkem kui 3 miljonile naisele.

1971 aastast hakkasid tulema uuringud, millest lähtus, et DES tõstis vähki haigestumise võimalust 40 korda ja DES ga kokkupuutunud beebidel on väiksem võimalus saada lapsi. 

SEE ON ÕPPETUND: LIHTSALT SEETÕTTU, ET KÕIK SEDA TEEVAD, EI TÄHENDA SEE, ET SEE ON OHUTU. 

Seda me tegime tol ammusel ajal. Nüüd sünnitavad naised järjest suuremas mahus keisrilõikega ja saavad seejuures antibiootikume. Milline võib olla selle tulemus? Peggy Lilli, 56 aastane naine, 2 lapse ema. Õpetas meditsiiniõdesid, töötas mitme koha peal, oli aktiivne ja elujõuline inimene. 2010 aasta märtsi lõpus oli tal hambaarasti juures protseduur, mille käigus määrati talle antibiootikum clindamycin (klindamütsiin). Nädala lõpusd tekkis kõhulahtisus. Kuna ta töötas ka lastega, jäi ta koju, arvates, et tegemist on kõhuviirusega. Kuid kõhulahtisus kestis edasi veel 4 päeva. Peale nädalavahetust võttis ühendust arstiga. Seejärel leppis teisipäevaks kokku kohtumise gastroenteroloogiga. Kuid teisipäeva hommikul oli ta arsti juurde minemiseks liiga nõrk, perekond helistas kiirabisse. Kui parameedikud saabusid oli ta juba peaaegu šokis. Haiglas avastas kolonoskoopia infektsiooni Clostridium difficile nimelise bakteri poolt. Seda bakterit leidub vähesel määral tervete inimeste soolestikus ja tavaliselt tegeleb ta oma asjadega. Kuid ta võib teha kohutavat kahju, kui tema võistlev bakter on antibiootikumide poolt minema pühitud. 

Ta levib nagu metsatulekahju ja pooldub iga 12 minuti järel. Ta võidab jämesooles enda kätte juhtpositsiooni tundidega ja ta toodab 2-3 toksiini, mille tulemusena jämesool muutub poorseks nagu röstsai. Kui sinu sool on terve, siis C.diff blokeeritakse teiste bakterite poolt. Kuid võetud antibiootikum hävitas tavabakterid ja tasakaalu. Peggy jämesoole poorsuse tõttu pääsesid fekaaliosakesed sinna, kus tavaliselt on bakterite vaba ala. Tekkis sepsis (potentsiaalselt eluohtlik kogu keha põletik) ja kõrge palavik. Kusjuures tema sepsist raviti uuesti tugevate antibiootikumidega. Kuna sellest ei olnud abi, siis viidi ta operatsiooniruumi, et eemaldada suurem osa tema kahjustunud jämesoolest. Peggy suri haiglas 2 nädalat peale antibiootikumi võtmist ja nädal peale kõhulahtisuse algust. Enamik selliseid juhtumeid toimub haiglas, kuna just siin saab patsient intensiivselt antibiootikume. 2/3 C.diff vohamisega seotud juhtumitele ei ole paranemist. 

Viimase aastakümne jooksul on patsiendid haiglates keskmisest haigemad, kui nad olid seda minevikus. Kemoteraapia on edukam, kuid annab rohkem kõrvaefekte. Inimesed elavad üle järjest raskemaid operatsioone, kuid taastumine võtab kauem aega. Transplantatatsioonid päästavad elusid, kuid nõuavad immuunsupressiivseid rohtusid, mis teevad inimesed vastuvõtlikuks infektsioonidele. Tulemuseks on, et haiglasse paigutatud patsiendid saavad järjest rohkem kõikvõimalikke rohtusid ja sh antibiootikume – sageli samaaegselt ja korduvalt. Just 10 aastat tagasi hakkas järjest enam esinema C.diff infektsiooni, rohkem inimesi suri. Analüüsid näitasid, et C.diff tüves toimusid muutused, mille tulemusena toodeti rohkem toksiini. Samad ülitoksilised kloonid on nii Euroopas, kui ka Ameerikas, osundades, et ühistegur on haigla. St haiglad on väga ohtlikud paigad. Sarnaselt C.diff’ ga toimivad ka MRSA ja CRE. 2006 aastal oli CRE patsiente viis. 2013 aastal oli neid 600. MRSA probleemiga on 80 000 patsienti aastas (maailmas).

USA-s on ca 2 miljonit antibiootikumi resistentsust puudutavat juhtumit aastas. Ca 23000 sureb. 

Dr Tom Frieden hoiatas, et see juhtub siis, kui „mikroobid kavaldavad üle meie kõige paremad antibiootikumid“ ja „me seisame vastakuti antibiootikumide liigtarbimise katastroofiliste tagajärgedega“. 

SALMONELLA 

Patogeenid on alati elanud koos meiega, kuid nende levimine on sõltunud teatud tingimustest. Mis juhtub, kui inimene kaotab oma mikrobioloogilise mitmekesisuse? Salmonella põhjustab haigust nii inimesel, kui ka hiirel. Kui võtame terve hiire, siis on vaja 100000 organismi, et hiirt nakatada. Kuid kui see hiir on eelnevalt saanud antibiootikume, vajab hiir haigestumiseks ainult 3 organismi. Ja see ei ole enam 10-20 kordne vahe, vaid 30000 kordne vahe. 1985 aastal oli Chicagos tohutu Salmonella puhang. 160000 inimest haigestus, osad surid. Otsiti allikat: tavajuhul on selleks vesi või piim. Kahtlused langesid piimale. Paari päeva jooksul saigi selgeks, et põhjustajaks oli piim, mida osteti poeketist „Supermarket A“. Kogu poe piim tuli ühest tohtust piimafarmist, kus toodeti 4,5 miljonit liitrit piima nädalas. Haigestunute ja piima tarbinute seas tehti küsitlus antibiootikumide tarbimise kohta ja need, kes olid eelnevalt tarbinud antibiootikume – nende nakatumine oli 5x kõrgem. 

2001 aastal osales Martin Blasert Rootsi teadlase dr Lars Engstrand uuringus, „kuidas antibiootikumid mõjutavad indikaator baktereid inimese soolestikus ja nahal“. Peamine küsimus oli, kui pikka aega säilivad kehas antibiootikumi-resistentsed organismid. Tulemus oli kainestav – resistentne E.fecalis oli leitav 3 aastat hiljem ja resistentne S.epidermidis 4 aastat hiljem.